Сосудистые нарушения

Симпатическая часть ВНС является важнейшей системой регуляции системного АД. Относится к кратковременным механизмам регуляции давления крови. Важность ВНС также определяется тем, что она влияет сразу на 2 параметра, определяющих величину АД – силу сердечных сокращений, то есть насосную функцию сердца, и тонус резистивных периферических сосудов.

Неадекватная длительная гиперкатехоламинемия, обусловленная нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения катехоламинов, а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей к отдельным катехоламинам ведет к нарушению физиологического баланса формирующих АД факторов, развитию стойких патологических гипертензивных состояний.

Особенно опасны длительные гиперкатехоламинемии, в результате повышенной продукции или активности (например, вследствие генетического дефекта рецепторного аппарата) катехоламинов развивается стойкая артериальная гипертензия, характеризующаяся кризовым течением, гипертрофия миокарда с последующей миогенной дилатацией. Причинами этих патологических состояний:

  • Катехоламины стимулируют спазм подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем взаимодействия с a-адренорецепторами, тем самым повышается общее периферическое сопротивление (ОПС)
  • Воздействия катехоламинов на сердечную мышцу  приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, усилению сократимости миокарда и увеличению скорости проведения возбуждения.
  • Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон.

Представления о патогенезе некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы связывают с ролью эмоционального стресса, в т. ч. с функциональными расстройствами обмена К. При этом установлено повышение выведения с мочой К. и их метаболитов во время спонтанных и спровоцированных гипертензивных кризов, а также в предстадии и I стадии гипертонической болезни (по классификации Г. Ф. Ланга и А. Л. Мясникова, в невротической стадии заболевания — по классификации E. М. Тареева).

Обмен катехоламинов при различных гемодинамических вариантах течения III (склеротической) стадии гипертонической болезни (по E. М. Тарееву) нарушается по-разному:

У больных с преобладанием повышения сердечного выброса выводится с мочой больше адреналина, чем у больных с преобладанием повышения периферического сопротивления. Отмечено сходство между гемодинамическими эффектами вводимого в эксперименте дофамина и состоянием гемодинамики у больных с III (склеротической) стадией гипертонической болезни при преимущественном повышении сердечного выброса. У больных с гипертонической болезнью нарушен суточный ритм экскреции К., что отражает, возможно, нарушения центральной регуляции процессов их обмена. С помощью различного рода нагрузок установлено, что при гипертонической болезни реактивность сосудов в ответ на действие К. повышена.

При симптоматической (почечной) артериальной гипертензии экскреция К. повышена, т. к. ренин-ангиотензинная система активирует их секрецию.

При сочетании атеросклероза с ишемической болезнью сердца в период приступов стенокардии и в начальных стадиях инфаркта миокарда наблюдается активация всей симпатоадреналовой системы с повышением содержания К. в крови, в миокарде, а также с повышением содержания К. и их метаболитов в моче. Известна возможность метаболического (дистрофического) некоронарного поражения миокарда при гиперактивации симпатоадреналовой системы.

На разные этапы обмена К. как в ц. н. с., так и на периферии влияют препараты гипотензивного, антидепрессивного и седативного действия. Адреноблокаторы адренорецепторов применяются при артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, аритмиях сердца, бронхиальной астме, при некоторых психоневрологических заболеваниях.

 

Пророксан ослабляет передачу адренергических сосудосуживающих импульсов, устраняет спазм и расширяет периферические сосуды, особенно артериолы и прекапилляры. Улучшает кровоснабжение мышц, кожи, слизистых оболочек.

Пророксан блокирует передачу адренергических сосудосуживающих импульсов в альфарецепторы и вызывает расширение (дилатацию) мелких сосудов. Вызывает снижение общего периферического сосудистого сопротивления кровеносного русла.

Пророксан – снижает норадренергическую активность, уменьшает частоту и выраженность пароксизмов (И.С.Морозов и соавт., 2001).

Комплексная терапия у больных с мягкой формой АГ и вегетативными пароксизмами с включением Пророксана значительно улучшала клиническое течение заболевания, что проявлялось регрессом субъективных расстройств, нормализацией АД, уменьшением выраженности симпатикотонии и связанных с ней кардиоваскулярной и дыхательной дисфункции.