Нервы

Психовегетативный синдром=невроз

Это нервно-психическое заболевание, возникающее вследствие конфликта личности.

Формы неврозов:

• Неврастения
• Истерия 
• Психастения
• Невроз навязчивых состояний

Психовегетативный синдром - полисистемное вегетативное расстройство, возникшее в результате нарушения функционирования надсегментарных вегетативных структур (лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс) без структурно-анатомических изменений в них - 90% всех вегетативных кризов

Подобно задней доле гипофиза, мозговой слой надпочечников - производное нервной ткани. Его можно рассматривать как продолжение симпатической нервной системы, так как преганглионарные волокна чревного нерва оканчиваются на хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников.

Своё название эти клетки получили потому, что они содержат гранулы, окрашивающиеся бихроматом калия в красный цвет. Такие клетки находятся также в сердце, печени, почках, половых железах, постганглионарных нейронах симпатической нервной системы и в ЦНС.

При стимуляции преганглионарного нейрона хромаффинные клетки продуцируют катехоламины - дофамин, адреналин и норадреналин.

Адреналин (или по-другому «эпинефрин») — это основной гормон мозгового вещества надпочечников. По химическому строению является так называемым катехоламином. Адреналин содержится в разных органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников.

Норадреналин (или «норэпинефрин») — это тоже гормон мозгового вещества надпочечников и нейромедиатор. Относится к биогенным аминам. Норадреналин является предшественником адреналина. По химическому строению норадреналин отличается от него отсутствием метильной группы у атома азота аминогруппы боковой цепи, его действие как гормона во многом синергично с действием адреналина.

Синтез и секреция катехоламинов

Синтез катехоламинов происходит в цитоплазме и гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. В гранулах происходит также запасание катехоламинов.

Катехоламины поступают в гранулы путём АТФ-зависимого транспорта и хранятся в них в комплексе с АТФ в соотношении 4:1 (гормон-АТФ). Разные гранулы содержат разные катехоламины: некоторые только адреналин, другие - норадреналин, третьи - оба гормона.

Секреция гормонов из гранул происходит путём экзоцитоза. Катехоламины и АТФ освобождаются из гранул в том же соотношении, в каком они сохраняются в гранулах. В отличие от симпатических нервов, клетки мозгового слоя надпочечников лишены механизма обратного захвата выделившихся катехоламинов.

В плазме крови катехоламины образуют непрочный комплекс с альбумином. Адреналин транспортируется в основном к печени и скелетным мышцам. Норадреналин образуется в основном в органах, иннервируемых симпатическими нервами (80% от общего количества). Норадреналин лишь в незначительных количествах достигает периферических тканей. Т_1/2 катехоламинов - 10-30 с. Основная часть катехоламинов быстро метаболизируется в различных тканях при участии специфических ферментов. Лишь небольшая часть адреналина (~ 5%) выделяется с мочой.

Катехоламины при патологических состояниях

Недостаточность К. в организме не развивается даже при удалении обоих надпочечников, т. к. вненадпочечниковая хромаффинная ткань и симпатические нервные окончания восполняют функцию мозгового слоя надпочечников. Быстрое повышение секреции К. обычно происходит как неспецифическая реакция приспособления организма на изменение внешних или внутренних условий существования.

Адреналин — «гормон тревоги» и норадреналин как медиатор нервных функций участвуют в формировании общего адаптационного синдрома, начиная с самого первого этапа воздействия возбуждающего агента. Они активируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, обеспечивают метаболические и гемодинамические адаптивные реакции. Участие симпатоадреналовой системы в реакциях организма на стрессовые воздействия проявляется повышением экскреции с мочой К. и их метаболитов (при эмоциональной, физ. нагрузке, хирургической операции, в период обострения заболеваний внутренних органов и т. д.). При чрезмерной нагрузке (экстремальных состояниях) после фаз быстрого возбуждения и устойчивой активации симпатоадреналовой системы наступает ее истощение. При длительном стрессе установлено повышение активности ферментов синтеза К. и снижение активности ферментов их метаболизма. У людей при этом нарушаются соотношения содержания в моче К., их метаболитов и предшественников.

Неадекватная гиперкатехоламинемия, обусловленная нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения К., а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей ведут к нарушению регуляции функций органов и систем, к патологическим реакциям и заболеваниям.

Таким образом, норадренергическая система тесно связана с разными уровнями вегетативной нервной системы. Потенциально она имеет отношение к функциям настороженности, страха, тревоги, возбуждения. Поэтому дисфункция центральных надсегментарных вегетативных образований, ответственных за конкретные нарушения вегетативной регуляции и нарушения нейрохимических механизмов, является важным общим звеном патогенеза вегетативных кризов при разных нозологических формах.

Представления о нейрохимических механизмах вегетативных кризов подтверждаются результатами нейрофизиологического исследования функционального состояния центральной адренергической системы с назначением больным фармакологического препарата Пророксан. Он воздействуют на locus coeruleus оппозиционно, что подтверждается ЭЭГ характеристиками  Пророксан снижает норадренергическую активность, уменьшает частоту и выраженность пароксизмов. Эти данные подтверждают значение дисфункции норадренергической регуляции в развитии вегетативных кризов у больных.

Пророксан избирательно задерживается в гипоталамусе, задняя область которого содержит преимущественно норадренергические нейроны – вследствие чего подавляется передача нервного импульса и происходит понижение возбуждения нервных окончаний.

Пророксан смягчает адренореактивность у больных с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу (М. В. Васин и соавт., 2002), а также способствует предотвращению развития гипертензивных вегетативных кризов (Е.С.Котовская, Е.В.Ерина, 1982).