Гипоталамические синдромы (синоним диэнцефальные синдромы)

Симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области и характеризующиеся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами. Клиническая картина различных Г. С. зависит как от преимущественной локализации поражения в пределах гипоталамуса (задний или передний его отделы), так и от особенностей нейрогуморальных нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе.

Гипоталамус располагается спереди от ножек мозга и включает в себя ряд структур: расположенную спереди зрительную и обонятельную части. К последней относится собственно гипоталамус, в котором расположены центры вегетативной части нервной системы. Таким образом, одной из основных функций гипоталамуса является нейроэндокринное регулирование катехоламинов. Много лет назад Шеррингтон назвал гипоталамус головным узлом автономной нервной системы. Поэтому раздражение его определяет возникновение четких висцеральных рефлексов, сложных поведенческих и эмоциональных реакций. Ирритация латеральных отделов гипоталамуса приводит к повышению секреции норадреналина, адреналина мозговым веществом надпочечников, возникновению диффузной симпатической реакции, подобной симпатическому влиянию, которое обусловливает стрессовую реакцию.

Гипоталамус и норадренергическое ядро locus coeruleus анатомически тесно связаны со структурами лимбико-ретикулярного комплекса (медиальнобазальная кора височной доли, гиппокамп, миндалевидное тело, прозрачная перегородка, ретикулярная формация), а через нисходящее норадренергические пути – с образованиями периферического отдела симпатической нервной системы.

В головном мозге нейроны, вырабатывающие норадреналин в качестве медиатора (норадренергические), расположены в голубом пятне — небольшой области в верхней передней части моста. В голубом пятне всего несколько миллионов нервных клеток, однако, их аксоны образуют чрезвычайно широкую сеть ветвлений. В результате соответствующие синапсы можно обнаружить в самых разных отделах центральной нервной системы (ЦНС) — от спинного до конечного мозга, в том числе в коре мозжечка и больших полушарий.

Норадреналин важен для регуляции активности центров многих биологических потребностей и мотиваций. Эти центры расположены в таких областях нашего мозга, как гипоталамус и миндалина. Влияя на них, норадреналин способен вызвать повышение уровня тревожности и рост проявлений возбуждения, что ведет  к внезапным и даже неадекватным вспышкам агрессии, в первом случае мы можем столкнуться с гиперактивностью, психотическими и агрессивными проявлениями.

Мозг состоит из нейронов, а нейроны образуют контакты — синапсы. Главную роль в синапсах играют нейромедиаторы. Нейромедиатор — вещество, которое выделяется из отростков нейрона, чтобы воздействовать на следующую клетку (нервную клетку, клетку мышцы или железы).

Начальным пусковым звеном нейрохимических и гуморальных процессов, обусловленных стресс-реакций, Г. Н. Кассиль (1976) считает высвобождение норадреналина пейрональными элементами гипоталамуса. Детерминирующим фактором этого процесса является активация кортикальных и лимбико-ретикулярных систем мозга.

Многократно показано, что в условиях стресса происходит нарастание оборота (turnover) норадреналина в мозговых структурах, в частности в гипоталамусе (Э. Ш. Матлина и др., 1975; А. 10. Буданцев, 1976).

Слишком высокий уровень адреналина приводит к беспокойству, чувству страха, проблемам со сном, острому стрессу и синдрому дефицита внимания с гиперактивностью. Излишнее количество адреналина может вызывать раздражительность, бессонницу, повышение кровяного давления и увеличение частоты пульса - генерируется при пограничных ситуациях.

Генетический характер шизофрении, а также медиаторная роль К. в центральных структурах, регулирующих эмоциональные и поведенческие реакции, заставили предположить, что в патогенезе этого заболевания определенную роль могут играть нормальные или необычные метаболиты К. При шизофрении отмечено повышение активности катехол-О-метилтрансферазы эритроцитов в 1,5 раза по сравнению с нормой и снижение активности моноаминоксидазы в тромбоцитах; тенденцию к снижению активности моноаминоксидазы в тромбоцитах связывают с генетическим предрасположением к шизофрении. При шизофрении обнаружено повышение экскреции ванилилминдальной к-ты с мочой. Установлена связь между типами нарушения обмена К. и характером аффективных проявлений при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе. При этом большинство исследователей обнаруживали повышение выделения с мочой норадреналина или адреналина (или обоих аминов одновременно), а в депрессивной стадии — относительное (по сравнению с маниакальной стадией) или абсолютное (ниже уровня нормы) понижение их экскреции. Наиболее высока экскреция с мочой норадреналина в маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза, но маниакальный синдром при шизофрении, психопатии и сосудистых нарушениях не сопровождается повышением экскреции норадреналина.

Изучение содержания в моче и цереброспинальной жидкости 3-метокси-4-оксифенилгликоля (одного из основных метаболитов норадреналина в ц. н. с.) позволило дифференцировать различные виды депрессивных состояний (при депрессии содержание этого метаболита выше, чем при маниакально-депрессивном психозе) и определять выбор терапии.

Особенно значительное увеличение экскреции К. наблюдают при белой горячке в период максимума развития симптомов, а уменьшение экскреции К. и содержания адреналина в крови обнаружено при олигофрении. Для эпилепсии характерно резкое увеличение выделения К. с мочой в период приступа и снижение в межприступный период.

Выраженный болевой синдром при невралгиях сопровождается активацией симпатического и надпочечникового отделов симпатоадреналовой системы.  При черепно-мозговой травме экскреция с мочой и содержание в крови К. повышаются пропорционально тяжести травмы.

Эпилепсия, эпилептический синдром

Повторные судорожные (чаще) или бессудорожные припадки, возникающие при активно текущих церебральных патологических процессах (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекция, патология сосудов, нарушение метаболизма и др.) или при выраженных их последствиях. Припадки обычно прекращаются после устранения неврологической патологии.

В процессе центральной нервной регуляции вегетативных функций большое значение приобретает степень участия катехоламинов и серотонина. Являясь одновременно гормонами и медиаторами симпатико-адреналовой системы, катехоламины участвуют в развитии приспособительных реакций организма. 

Существует некоторая связь между характером судорожного припадка и уровнем экскреции катехоламинов в моче. Обычно большому судорожному припадку предшествует (за сутки) повышенная экскреция норадреналина, его метаболита. При частых больших судорожных припадках отмечается снижение экскреции катехоламинов, что свидетельствует о некотором функциональном истощении симпатико-адреналовой системы.

Наркотическая и алкогольная зависимость

При первичных пробах наркотических веществ происходит активация системы положительного подкрепления, которая, в первую очередь, проявляется в быстрых рецепторных и метаболических изменениях, в основном в системах моноаминов и опиоидов. Эти изменения и приводят к формированию патологического влечения. 

При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы и дофамин-b-гидроксилазы, контролирующих превращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приемом наркотиков выброс катехоламинов и их ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Формируется ускоренный кругооборот катехоламинов. Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. при абстиненции, усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит, но сохраняется их ускоренный синтез. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома - высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна и др. Иными словами, описанные выше изменения нейрохимических функций мозга формируют физическую зависимость от наркотических препаратов и алкоголя.
У пациентов с наркотической алкогольной зависимостью:

  • Выявлено повышенное значение метаболитов катехоламинов HVA и VMA

Пророксан подавляет возбудимость диэнцефальных структур мозга и регулирует тонус симпатоадреналовой системы.

Пророксан подавляет чрезмерное возбуждение ядер заднего отдела подбугровой области и тем самым купирует развитие церебрального гипоталамического криза.

Пророксан уменьшает психическое напряжение, тревогу при различных депрессивных и психотических состояниях (В.П.Косинский, 1982).

Пророксан оказывает положительный эффект при лечении проявлений абстинентного синдрома при алкоголизме и наркоманиях (Н.А.Паткина и соавт., 1980).

Пророксан положительно влияет на ауторегуляцию мозгового кровотока при снижении АД, что определяется непосредственным адреноблокирующим действием препарата (М.Д.Гаевый, В.Е.Погорелый, 1983).